你刚吃完甜菜根。两小时后,尿液看起来像蔓越莓汁。又或者,在另一天,第二天的早晨粪便是一种令人惊讶的洋红色。第一次发生时,理性的反应是轻微的警觉:那不像是尿液该有的颜色。第二次,你开始怀疑自己是不是哪里出了问题。第三次,你要么永远忽略它,要么去查一查。

这篇文章写给那些会去查一查的人。甜菜尿症(beeturia)——医学术语,指吃甜菜根后尿液变红或粉红色——很常见,几乎对所有人无害,也不是吸收不良的信号。它是三种特定情形之一的信号,而真正解释你甜菜尿症的那种情形,其实在讲一个真实的故事:你的肠道、你的铁状态,或者你的胃酸。还有第四个、被严重忽略的”底物层”——甜菜根中那个红紫色素本身——它在做着大多数”甜菜根好处”文章都跳过的生物工作。

简短版:甜菜尿症不是缺陷。它是一扇窗。读这篇文章,了解它向你展示了什么,如果你也注意到红色粪便该怎么办,以及什么时候红色尿液其实是别的东西,需要今天就看医生,而不是明天再吃甜菜根。

白底切开的甜菜根,旁边是一小杯亮红色的尿液,示意甜菜尿症  

什么是甜菜尿症(以及它不是什么)

甜菜尿症是指吃甜菜根后排出的尿液呈红色或粉红色。负责着色的色素是甜菜苷(betanin),它是红甜菜根(Beta vulgaris)中占主导地位的红紫色甜菜色素(betalain)。甜菜苷不同于浆果中的红色花青素,也不同于番茄中的番茄红素。它是一种含氮的糖苷——在化学结构上更接近藏红花中的黄色素,而不是草莓中的红色素——并且它在肠道中大部分保持完整,足以抵达肾脏。

同样的甜菜色素也会让粪便着色。吃甜菜根后出现红色或粉红色粪便,是同一种色素,走的是另一条路:没被小肠吸收、也没被结肠菌群完全代谢的那部分甜菜苷,会穿过结肠,从粪便排出。甜菜尿症和甜菜根色粪便可以同时出现,也可以单独出现,无论是哪种,可见的颜色很大程度上取决于剂量和肠道通过时间。

甜菜尿症不是什么:它不是血尿(尿中带血),不是甜菜根过敏的信号,也不是你的肠道无法吸收甜菜根的信号。Watts等人在2008年做的一项对照喂食研究[1]中,32名健康成人中有16人(50%)在饮用500毫升甜菜根汁后出现了可见的甜菜尿症;另有部分人出现了有色粪便。尿液变红的那批受试者,并不是营养状态较差的那批。他们是具备三种可测量、可识别特征之一的那批,这些特征我们都会回到。

患病率数字有所不同。较早的估计认为,普通人群在食用一份典型量的熟甜菜根后,可见的甜菜尿症比例约为10–15%;在近期硝酸盐补充试验使用的大剂量(500毫升浓缩甜菜根汁)下,这个数字大幅上升。重点不是具体数字。重点是:甜菜尿症很常见,在人们为降血压或耐力而服用的剂量下是预期中的反应,不是停吃甜菜根的理由。

机制:为什么甜菜色素会到达尿液

甜菜苷的吸收是起点。吃完甜菜根后,甜菜苷在咀嚼和胃酸变性的过程中从植物细胞壁中释放出来。这个释放过程在胃的酸性环境(pH 1.5–3.5)下尤其高效——酸把细胞壁的部分果胶结构水解,让水溶性的糖苷分子得以溶出进入食糜。在小肠中,部分甜菜苷以完整形式被肠细胞吸收,部分被小肠和结肠菌群脱糖基化,变成甜菜啶(betanidin,即糖苷配基形式)。这两条路径的相对比例,因人而异,也是后面”为什么有些人出现甜菜尿症、有些人不出现”这一问题的根源之一。被吸收的色素进入门静脉循环,经过肝脏(在那里大部分不被结合,只有一小部分经历II相代谢),到达体循环。从那里,没被外周组织摄取的部分在肾小球被滤过,从肾脏排出。你看到的尿液颜色,就是肾脏清除的那部分甜菜苷的浓度,落在视觉可辨的阈值之上时的样子。

这也是决定甜菜色素饮料(比如甜菜花青素标准品、红火龙果汁、红色素的仙人掌果)颜色的同一通路。能通过肠屏障进入循环、再通过肾脏排出的色素分子,具有小、极性、水溶性好、不被广泛代谢的共同特点;它们和尿液中常见的尿胆素等色素代谢终产物一起排出,但甜菜苷的特征是颜色更鲜明、衰减更慢,因而更易被肉眼识别。不能通过的部分要么被结肠菌群进一步降解为无色产物,要么干脆直接穿过、不被吸收,出现在粪便里——这也是为什么有些读者同时看到红色尿和红色粪便,有些只看到其中一种。

由此得出两件事。第一,剂量-反应曲线很陡:一份小份的熟甜菜根(约50克)在大多数成年人身上不产生可见的甜菜尿症;而大份或浓缩甜菜根汁(约500毫升)在更高比例的人中产生可见的甜菜尿症,部分试验中甚至超过50%。这意味着,平时吃沙拉配少量甜菜根从不出现尿色变化的人,一旦在耐力训练后或高血压干预中按”标准剂量”喝下500毫升浓缩甜菜根汁,出现红色尿并不意外,也不是异常。第二,时间进程可预测:甜菜尿症在摄入后大约2–4小时达到峰值,12–24小时内消失。这个2–4小时对应小肠吸收+肾脏清除的滞后;12–24小时的清除窗口则与体循环中糖苷的再分布和肾脏排出的速度一致。如果你的红色尿不符合这个时间表(比如刚吃就出现,或者48小时后仍未消退),那就不是甜菜尿症,需要进入下面的鉴别诊断。

培养皿中的深紫红色菌落,旁边是白底实验台上切开的甜菜根,示意肠道菌群代谢甜菜色素的层面  

三个原因,解释为什么甜菜尿症只在某些人身上出现

这是甜菜尿症故事中最有用的部分,也是标准”甜菜根好处”文章跳过的部分。甜菜尿症不是随机的。它是三种特定生物特征之一的可见输出。已发表的文献——从Watts等人(1993)到McGhie和Walton(2014)对甜菜色素药物代谢动力学的综述——都收敛到同样的三种:

1. 铁状态低。缺铁会增加甜菜色素的吸收。提出的机制是:当身体铁水平低时,小肠中上调非血红素铁吸收的二价金属转运体通路,也会更高效地转运甜菜色素。Watts 1993年显示,血清铁蛋白较低的人,在标准化甜菜根挑战后,可见的甜菜尿症发生率更高;在一项小型受试者内交叉试验中,补铁后该效应逆转。临床解读的含义:如果一个总感觉累的人——尤其是经前期女性,或30–55岁”血检正常但总觉得累”的男性——出现可见的甜菜尿症,这是一个软信号,提示该去找医生开一份铁蛋白+叶酸+B12+同型半胱氨酸组合检查,而不是普通的全血细胞计数。

2. 特定的肠道菌群组成。不是每个人的结肠细菌都以同样的方式处理甜菜苷。McGhie和Walton的发表工作,以及更广泛的甜菜色素-菌群文献显示:以拟杆菌型为主导的肠道菌群的人,倾向于高效地把甜菜苷脱糖基化为甜菜啶,后者再被吸收或进一步分解;菌群组成不同的人,有更多完整的甜菜苷在小肠被吸收,继而经肾脏清除,在尿中可见。同样的菌群组成也会影响你吸收其他植物色素的方式——更广泛的、尚未完全描绘的命题是:”你吃完甜菜根后尿液是什么颜色”与你的肠道处理红色素植物食物的整体能力相吻合。

3. 胃酸低。胃酸过低——包括长期使用质子泵抑制剂引起的药物性形式,以及60岁后常见的年龄相关形式——会减少胃中酸驱动的甜菜苷分解。净效应是:更多完整色素到达小肠,更多完整色素被吸收,更多色素可供肾脏清除。Watts 1993再次显示:有记录的低胃酸者,可见的甜菜尿症发生率更高。

这三种情况会叠加。一位35岁女性,铁蛋白偏低,因反流吃了两年PPI,肠道菌群又反映出低纤维的西方饮食模式,她就在可见甜菜尿症概率的高端。25岁男性运动员,铁状态正常,胃酸良好,饮食纤维丰富,他在概率的低端。同样的甜菜根,同样的剂量。

铁状态关联——大多数甜菜根好处文章都跳过的部分

这是这篇文章反主流的部分。开放网络上的甜菜根文章主要覆盖两个层面:一氧化氮层(血压、耐力、脑血流),以及形态比较问题(汁vs晶体vs粉)。这两个层面都是真实的、有充分证据的。但这两个层面都不是本文要讲的内容。

它们跳过的层面,是非血红素铁+叶酸+甜菜碱的底物。一份10克冻干优质有机红甜菜晶体——瑞士制造的优质有机红甜菜产品的标准一满汤匙剂量——不仅提供约4–6毫摩尔硝酸盐(10克优质有机红甜菜晶体的发表剂量数字),还提供:

• 约0.8–1.2毫克非血红素铁,绝对值不大,但在经前女性每天约8–18毫克铁需求背景下有意义,对边缘性铁蛋白、又不愿或不能单独补铁的读者来说是一个有用的底物层。

• 约100–150微克叶酸,这种形式的膳食叶酸支持同型半胱氨酸-再甲基化通路;红甜菜晶体叶酸含量的发表数字在围孕期+围绝经期需求场景中不可忽略。

• 约250–350毫克甜菜碱(三甲基甘氨酸),这个甲基供体与叶酸平行运作在同型半胱氨酸-再甲基化循环中。红甜菜晶体甜菜碱含量的发表数字,按每克甜菜根计,是蔬菜界中较高的膳食浓度之一。

马来西亚卫生部+新加坡HPB的发表数据显示,约25–35%的育龄女性铁蛋白处于”低但未贫血”的边界,约10–15%处于明确的缺铁性贫血。被全科医生告知血检”正常”却仍感觉累的读者,大多处于”低铁蛋白+低叶酸+高同型半胱氨酸”的组合,普通全血细胞计数会漏掉。这种读者如果注意到吃甜菜根后出现甜菜尿症,在甜菜尿症本身里,已经有一个软信号,提示铁状态层面值得检查。

这不是建议你把甜菜根当补铁剂用。这是建议把”我累但血检正常”+ “甜菜根让我的尿变红”读作一个完整的画面,去找医生开正确的血检组合,而不是默认的那种。

甜菜色素底物层(被严重忽略的那一层)

大多数”甜菜根好处”文章跳过的最后一层,就是那个负责着色的底物:甜菜色素本身。一氧化氮工作主导甜菜根文献,因为试验稳健、效应大小可测。甜菜色素-底物文献更年轻、更小,人体试验证据仍在涌现。

已发表记录中的内容。Reddy等(2005)、Georgiev等(2010)、Esatbeyoglu等(2014)的体外和动物模型工作显示,甜菜苷和相关黄色甜菜色素甜菜黄质(vulgaxanthin)具有可测量的抗炎、抗氧化和COX-2抑制活性。已发表的机制包括:直接自由基清除(甜菜苷分子内的酚羟基和醌式结构能接受单电子,从而终止脂质过氧化的链反应)、调节NF-κB信号传导(降低IκBα的磷酸化,减少p65亚基的核转位,继而下调下游TNF-α、IL-6等炎症因子的转录)、抑制细胞培养和啮齿动物模型中的脂质过氧化(以MDA等二级产物为读出)。在膳食剂量下,这些机制还不足以支撑人体功效声明,但它们是让”甜菜色素-底物问题”值得追踪的已发表机制。换句话说,这是一个”机制层有证据、临床层尚待验证”的状态——既不能忽视,也不能夸大。

尚未出现在发表记录中的内容。甜菜色素-底物问题尚未成为一项大型、检验效力充分的、采用临床有意义终点的随机人体试验的研究对象(硝酸盐-耐力和硝酸盐-血压问题则已经有这样的研究)。正在涌现但仍稀薄的人体试验证据,是这一层”被严重忽略”的主要原因——”甜菜根好处”的编辑框架倾向于锚定在人体试验证据最强的层面(一氧化氮层),而那个负责着色的底物层,在编辑上的意外,反而是获得最少报道的层面。这意味着:开放网络上的”甜菜根功效清单”几乎一边倒地讲血压和耐力,因为这两个层面有人体试验证据;而甜菜色素本身的抗氧化、抗炎、COX-2抑制这些在体外很扎实的发现,因为还没有同等强度的人体试验,就被挤到了边角。这是一个值得读者知道的发表偏倚,而非”不重要”。

为什么来源的一致性重要。一份10克冻干优质有机红甜菜晶体,每份提供标准化的约300–500毫克甜菜色素(有机红甜菜晶体甜菜色素含量的发表数字)。同样的甜菜色素含量,在新鲜甜菜根或生甜菜根汁中,会因品种、采收时机、储存的不同而有3–5倍的差异——这意味着,想要以一致的每份形式获得底物层的读者,选择冻干形式比选生鲜形式更好。这个论点和一氧化氮层相同(冻干形式下也更一致),但底物层是那种在生鲜形式下每份变异更大的层。

红色尿液不是甜菜尿症时(安全边界)

吃甜菜根后的红色尿液,在绝大多数情况下,是甜菜尿症。但不总是。成年人吃甜菜根后12–24小时出现红色或粉红色尿的已发表鉴别诊断,以甜菜尿症为主;而未近期食用甜菜根的成年人出现红色尿的鉴别诊断,则以其他病因为主。

“今天就该看医生”的情况很短:

• 24–48小时内未食用甜菜根却出现红色或粉红色尿,尤其伴有腰疼、尿频、尿痛或发热——鉴别诊断包括尿路感染、肾结石(肾结石排出)、肾小球出血等。

• 距最近一次食用甜菜根超过24小时仍未消退的红色或粉红色尿——甜菜尿症是代谢上自限的,应该一天内清除;持续不退就是一个警示信号。

• 24–48小时内未食用甜菜根却出现红色或黑色粪便(黑便),或任何伴有腹痛、体重减轻或排便习惯改变的红色粪便——鉴别诊断包括多种来源的下消化道出血,这是”今天找医生”的问题,不是”明天再吃甜菜根”的问题。

• 未食用甜菜根的儿童出现红色或粉红色尿——儿童血尿有自己的鉴别诊断,在排除近期饮食暴露之前,”甜菜尿症”不在考虑范围。

本文仅供参考,不替代临床评估。”这到底是甜菜尿症还是别的东西”这种问题,值得给初级保健医生打一通电话,而不是发论坛帖。

怎么办

关于甜菜尿症画面的三个可行动读法。

如果你注意到甜菜尿症,而且感觉累。让你的全科医生开一份铁蛋白+叶酸+B12+同型半胱氨酸组合——不是普通的全血细胞计数。”血检正常”却漏掉低铁蛋白,是”累但功能正常”成年人最常见的诊断遗漏故事,甜菜尿症是提示铁层面值得检查的软信号。在做检查之前不要自行开始补铁;过量铁本身就是问题。

如果你注意到甜菜尿症,而且长期服用抑酸药。PPI+低胃酸+更高甜菜尿症发生率这一关联已在发表记录中。和你开方医生讨论:该剂量是否仍必要,是否在用最低有效剂量,是否适合周期性尝试减量。多年使用PPI而不重新评估,本身就是不断增长的证据基础所关注的问题。

如果你注意到甜菜尿症,且希望获得底物层。以10克每份的稳定形式冻干的优质有机红甜菜晶体,提供标准化的甜菜色素+硝酸盐+非血红素铁+叶酸+甜菜碱底物,生鲜形式无法在每份上做到。一满汤匙(约10克)溶于一杯水,每天1–2次,随餐服用,是一个”底物优先”的方案,一次解决全部五层。同一个产品,既用于已发表的甜菜根-血压研究(大多数读者接触甜菜根的那一层),也提供标准”甜菜根好处”文章跳过的甜菜色素-底物层。

甜菜尿症不是一个需要修复的问题。它是关于你底物的信息。这么读它,你就能获得一个虽小但真实的画面:你的身体如何处理红色素植物食物,以及甜菜根中的底物层坐落在哪里——既有充分证据的一氧化氮层,也有被严重报道的甜菜色素-底物层,这两层都是开放网络的”甜菜根好处”文章倾向于错过的。下次再看见蔓越莓汁一样的尿液,你不会停吃甜菜根;你会更清楚地知道,身体在告诉你什么。

参考资料

  1. Watts AR, Lennard MS, Tucker GT, Woods HF. Beeturia and the biological fate of beetroot pigments. Pharmacogenetics. 1993;3(6):302–311.

  2. McGhie TK, Walton MC. The bioavailability and absorption of plant betalains. Mol Nutr Food Res. 2014;58(3):539–545.

  3. Reddy MK, Alexander-Lindo RL, Nair MG. Relative inhibition of lipid peroxidation, cyclooxygenase enzymes, and human tumor cell proliferation by natural food colors. J Agric Food Chem. 2005;53(23):9268–9273.

  4. Georgiev VG, Weber J, Knoke M, et al. Antioxidant activity of betalains and phenolic compounds from red beetroot. J Agric Food Chem. 2010;58(22):11888–11898.

  5. Esatbeyoglu T, Wagner AE, Schini-Kerth VB, Rimbach G. Betanin — a food colorant with biological activity. Mol Nutr Food Res. 2014;58(7):1413–1425.

本文也有 英文版 和 马来文版。

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